[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
  • Страница 7 из 7
  • «
  • 1
  • 2
  • 5
  • 6
  • 7
Модератор форума: Gebrikuzja, Ole  
Форум » Приобретение, содержание и воспитание собак » Ветеринария » Наследственные заболевания
Наследственные заболевания
Feni4kaДата: Вторник, 08.12.2009, 23:01 | Сообщение # 181
ветеран
Группа: Совсем свой
Сообщений: 360
Статус: Offline
Заряна, Ой девочки вы титулы продоёте или собак ???
А в ЛКФ все титулы продаются для тех кто состаит в клубе или у самых главных собак покупают.
А когда видят конкуренцию сразу ищут повод выкинуть из клуба чтобы их собаки нистали чёрным пятнышком на фоне конкурента tongue tongue tongue
100
Прикрепления: 7859703.gif (2.0 Kb)


 
magukankaДата: Вторник, 08.12.2009, 23:05 | Сообщение # 182
Полковник
Группа: Совсем свой
Сообщений: 156
Статус: Offline
Здесь по ходу спор двух получается.....
обьясните если родители с родухами ФЦИ,но дети рождены и получили родухи УЦИ,чем они хуже?
Вообще много общаюсь и уже не один год(по своей породе) с опытными заводчиками,а точнее с Россией и именно ФЦИ системой. Вы бы знали сикоко там скелетов в шкафах и не дай бог вылезет,то уничтожают сразу. Действительно Гены пальцем не раздавишь. Можно тыкать тестами сколько угодно,но и у свободных родителей от дисплазии,рождаются дети с дисплазией.


.
 
Feni4kaДата: Вторник, 08.12.2009, 23:10 | Сообщение # 183
ветеран
Группа: Совсем свой
Сообщений: 360
Статус: Offline
А кто чё стираит чё тут писать нельза или я чё нетак написала А ???
sad Я чё апаздала усё ? ну как всегда когда есть настроение поболтать тогда нельзя


 
Feni4kaДата: Вторник, 08.12.2009, 23:14 | Сообщение # 184
ветеран
Группа: Совсем свой
Сообщений: 360
Статус: Offline
magukanka, ВО ВО И Я А ТОМЖЕ . У меня тоже все родители ФЦИ и дети УЦИ ну и что изо одной буквы щенки хуже wacko happy

 
ЗарянаДата: Среда, 09.12.2009, 23:25 | Сообщение # 185
Полковник
Группа: Пользователи
Сообщений: 188
Статус: Offline
Кодекс молчания заводчиков

Мафия и заводчики.

Что общего у большинства современных заводчиков и мафии? Странный вопрос, скажете вы. К сожалению, это вполне объективная реальность. Ответ заключается в том, что Пэджет, известный генетик , называет «кодексом молчания» заводчиков или «омертой» применительно к Коза Ностре. Оба понятия означают гробовое молчание. Когда речь идет о преступниках, причины их конспирации вполне понятны, но зачем заводчику соблюдать «омерту»? Наиболее распространенной причиной того, что заводчики не хотят делиться генетической информацией, является их страх стать объектом «охоты на ведьм». Хотя на самом деле, все гораздо сложнее. Начинается все с человеческого желания иметь самое лучшее. Помните менталитет «быть не хуже других»? Все хотят иметь самое лучшее и быть объектом похвалы. Большинству людей трудно признать, что то, что принадлежит им или создано ими, имеет недостатки. Кроме того, не последнюю роль играют огромные финансовые и эмоциональные инвестиции, которые вкладывают в своих собак. Признание того, что у производителей или производительниц, которых заводчики так тщательно подбирали, могут оказаться генетические дефекты, ужасно, и многие даже не допускают мысли о том, что у их собак могут быть дефективные гены. Страх навешивания ярлыка «плохой заводчик» является причиной того, что заводчики придерживаются этого пресловутого «кодекса молчания».

Дефективные гены.

Но еще более пагубным, чем кодекс молчания , является нежелание задуматься о том, что дефективные гены могут оказаться в рамках программы разведения и сохраняться на протяжении поколений, незаметно цепляясь через различные крови прежде, чем проявят себя. Возможно ли , чтобы внешне здоровые собаки распространяли опасные, иногда даже летальные, гены в популяции породы до тех пор, пока два здоровых носителя дефективных генов не произведут больное потомство? Конечно, возможно, и время и генетики говорят, как это происходит. Проще говоря, заводчики не могут видеть дефективные гены, и раз они их не видят, значит их нет. Поэтому, следуя этой логике, все не тестированные собаки должны быть настолько же абсолютно здоровы внутри, насколько они анатомически красивы снаружи. Если бы такая логика была правдой! К сожалению, больше внимания обращается на анатомическую и поверхностную красоту просто потому, что ее легче увидеть, признать и получить. И это не требует «ненужных» финансовых затрат. Вам не нужно платить за рентгеновские снимки, анализы крови или консультации специалистов для того, чтобы оценить, насколько собака отвечает физическому стандарту. Реальная же угроза исходит не от тестированных собак, а от тех заводчиков, которые прячут головы в песок и отказываются верить в то, что их собаки могут быть несовершенными. Мы можем начать пристальнее относиться к тому, что мы не скрываем, но то, что остается скрытым, может таить угрозу для будущего. И здесь «омерта», или кодекс молчания становятся вполне очевидным. Такие заводчики не только быстро занимают позицию, что их собаки не затронуты дефективными генами, анатомическими нарушениями или проблемами темперамента, но они еще считают, что ни одна собака, которая попала в их программу разведения путем вязки, не может быть носителем ничего плохого. Они «разводят только лучшее», и, конечно, это лучшее просто должно быть безупречным.

Успех на выставках.

А здесь как раз и происходит самый криминал. Такие заводчики очень часто бывают успешными на выставках ; все считают, что их собаки лучшие – они выигрывают, занимают места, получают титулы, что доказывает их ценность! В силу их выставочной успешности их воспринимают как авторитетов в породе, люди, являющиеся новичками, обращаются к ним за советом и информацией. А информация, которую эти новички получают, заключается в том, что у собак нет никаких генетических проблем и «незачем делать эти дорогие тесты, если все собаки здоровы». Но еще более разрушительным для породы является то, что такой подход заводчиков становится преобладающим. Новички видят выставочный успех собак этих заводчиков и покупают их ( даже не смотря на то, что лишь немногие из них, если вообще кто-то, прошли хотя бы самые простые тесты на анатомические нарушения, отклонения в здоровье и дефективные гены). Далее эти новички делают финансовые и эмоциональные инвестиции в этих собак, которые нужно оправдывать, откуда и начинается такое отношение с вполне предсказуемыми последствиями. Вскоре, поскольку эти заводчикт являются «авторитетами» в породе ( судьями, людьми, приглашаемыми для проведения семинаров, заводчиками, диктующими цены на щенков и вязки, выигрывающими на выставках заводчиками), они используют этот «авторитет» для распространения тезиса о том, что неэтично обсуждать любые дефекты, будь то проблемы здоровья или темперамента, собак, которые есть в родословных их собак или потомства от их собак. Очень часто можно слышать такую фразу: «Я не должен ничего говорить, если хочу выигрывать» или «есть три линии с эпилепсией ( или патологией сердца или глаз или любой другой проблемой), но вам не нужно этого знать». Конечно же, нам нужно это знать, иначе как еще мы сможем принимать осознанные и обоснованные решения о том, какие собаки наилучшим образом подойдут нашим, если только нас волнует не просто внешняя красота, но и скрытая генетика, которую мы тоже пытаемся улучшить? А что можно сказать о заводчиках , которые открыто обсуждают дефекты, обнаруженные в их собственных собаках? К сожалению, очень часто на них навешивается ярлык «плохого заводчика», поскольку их собаки страдают определенными дефектами. Их избегают, о них говорят шепотом и насмешливо. Сам факт того, что эти заводчики стремятся открыто поделиться знанием и тестировать своих собак, делает их объектом «охоты на ведьм» со стороны людей, которые слишком беспечны, равнодушны, эгоистичны, беззаботны по отношению к будущему настолько, что даже не тестируют своих собак, и им не хватает смелости честно их обсуждать. Вместо того, чтобы аплодировать заводчикам, которые делятся информацией, их избегают и преследуют. В результате этого и в силу человеческого желания быть частью группы, Ане вне ее, заводчики начинают делать то, что у них получается лучше всего – хранить молчание и лгать или отказываться признавать то, о чем они знают.

«Плохие заводчики»

По мере того, как все больше и больше новичков приходит в породу и неопытные заводчики и экспоненты начинают участвовать в выставках, познавая искусство разведения, они обращаются к выигрывающим заводчикам, отождествляя выставочный выигрыш с прекрасным качеством собак. Поэтому заводчики не хотят, чтобы что-то плохое об их собаках становилось достоянием общественности, укрепляясь в мысли о совершенстве своих собак и увеличивая финансовые и эмоциональные инвестиции для поддержания этой теории. Победы в выставочном ринге не имеют ничего общего с генетическим здоровьем. Конечно, некоторые собаки-победители являются, по меньшей мере, носителями генетических нарушений, а в некоторых случаях и сами имеют такие нарушения. И хотя генетическое нарушение само по себе, в зависимости, конечно, от типа и тяжести, не должно исключать собаку из генофонда, но совершенно необходимо, чтобы люди знали о проблемных местах и могли обоснованно и обдуманно подходить к разведению. По крайней мере, собаки, с которыми вяжутся другие собаки, должны быть протестированы, и их прошлое должно быть тщательно проанализировано, чтобы снизить вероятность носительства или поражения дефектом новых собак. И поскольку победители не хотят, чтобы на них повесили ярлыки «плохих заводчиков» и перестали хвалить как лучших ( а также понести возможные финансовые потери в силу падения цен на щенков и вязки), кодекс молчания еще более ужесточается. Новички, поскольку они хотят быть принятыми в сообщество, избегают разговоров о производителях, дающих проблемных щенков, будь то анатомические проблемы, проблемы здоровья или темперамента. Кроме того, они уже тоже вложили определенные финансовые и эмоциональные инвестиции в дополнение к их стремлению быть принятыми в «клуб победителей». Они , может быть, даже осознали наличие определенных проблем в некоторых линиях своих родословных, но отказываются признать это и хранят в тайне из страха быть заклейменными. Очень часто заводчики, открыто не признавая наличие проблем, пытаются разбавить возможность появления дефектов путем аутбридинга с совершенно другими линиями. Д-р Джерольд Белл, известный генетик, так комментирует такой подход: «Повторяемый аутбридинг в попытке разбавить определенные рецессивные гены – не самый лучший способ избавления от наследственных нарушений. Рецессивные гены нельзя разбавить; они либо есть, либо – нет. Носители, полученные в результате аутбридинга, размножаются и дальше распространяют дефективные гены в генофонде популяции. Если известно, что собака является носителем или имеет большой риск быть носителем по результатам анализа родословной, ее следует исключить из разведения и заменить одним или двумя качественными детьми. Этих детей следует повязать и заменить уже их качественными детьми в надежде избавиться от дефективного гена».

Страх.

К сожалению, отказ признать дефекты или проводить тестирование не заставит их исчезнуть. То, чего мы не видим, оказывает огромное влияние на породу, и если продолжать вязать этих носителей дефективных генов, это позволить этим генам только закрепиться в генофонде породы. Те заводчики, которые изо всех сил стараются разводить здоровых собак и используют все научные достижения в этой области, чтобы обеспечить генетическое здоровье, становятся изгоями за одно только стремление, которому следовало бы аплодировать; усилия, которые они предпринимают , в лучшем случае опошляются, а чаще всего воспринимаются как «ненужные» или паникерские. В результате этого такие заводчики остаются в одиночестве, и за пределами их собственных питомников их усилия практически не заметны в масштабах породы. Кодекс молчания могут нарушить только смелые люди, убежденные в том, что от этого порода станет крепче и здоровее. Вместо того, чтобы устраивать «охоту на ведьм» в отношении тех, у кого сердце болит за все эти проблемы, все породные клубы во всех странах должны приветствовать и поддерживать тех, кто обладает мужеством и решимостью говорить открыто. Кроме наград, присуждаемых заводчикам, добившимся больших выставочных успехов, нужно присуждать награды и тем, кто неутомимо работает над улучшением породы. Красота и эффективность не улучшают породу; гораздо важнее красоты генетическое здоровье и способность жить долгой здоровой жизнью, но добиться этого куда труднее, чем получить красивые головы.

Цена.

Стоимость генетических тестов не так высока, если оценить последствия отказа делать такие тесты. Спросите любого знающего заводчика, в породе которого есть сердечные патологии, нарушения со стороны крови, проблемы с глазами или тазобедренными суставами, винят ли они недальновидность и отказ заводчиков прошлых лет вкладывать деньги в породу с практически непреодолимыми проблемами, и ответ будет вполне предсказуем. В Великобритании можно провести сертифицированное тестирование тазобедренных суставов, локтей, глаз, сердца, крови, иммунных нарушений всего примерно за 295 фунтов стерлингов ( в США намного дешевле); это меньше стоимости щенка или стоимости вязки. Можно сделать меньше тестов, но какой ценой это обернется в будущем? В будущем порода будет страдать от сердечных патологий только потому, что простой тест стоимостью 7,50 фунтов ( выполняемый в одной из сердечных клиник, спонсируемой породой, в данном случае боксерами) казался таким неважным? Через несколько лет порода будет мучиться над искоренением слепоты только потому, что тестирование глаз за 16 фунтов (проводимое ежемесячно в одной из многочисленных глазных клиник или даже бесплатно, если сделать это на выставке Crufts в клинике, которую они организуют каждый год) считалось необоснованным? Потомки сегодняшних собак будут страдать от боли в тазобедренных и/или локтевых суставах, потому что представители породы прекрасно двигались на выставке и не выглядели страдающими при взгляде невооруженным глазом? ( Рентген для оценки тазобедренных и локтевых суставов является самым дорогим тестом и составляет примерно 110 фунтов за тазобедренные суставы, плюс еще 80 фунтов – за локтевые, если сделать одновременно с тазобедренными; к сожалению, для оценки состояния локтей требуется 6 разных снимков, и этот тест является таким дорогим из-за большого количества требующейся пленки). Проверка на такие вещи, как болезнь фон Виллебранда и тироидное тестирование ( иммунная система) может быть сравнительно недорогим, 30 и 50 фунтов соответственно. Конечно, тестирование этих генетических нарушений не гарантирует того, что эти проблемы не возникнут при последующих вязках, но оно значительно снижает вероятность возникновения этих проблем, а это уже хорошее начало. Если заводчик не может представить доказательства в виде ветеринарных сертификатов или справок о том, что генетические тесты были проведены, покупатель должен осознавать, что он покупает собаку на свой страх и риск! Заводчики могут говорить, что их собаки никогда не хромали, или что нет необходимости делать какие-либо тесты, потому что порода здорова. Некоторые даже говорят, что их ветеринары не советуют делать генетические тесты, потому что в этом нет смысла. Такие заявления безответственны. Еще раз, гены невидимы, и носители дефективных генов могут сами выглядеть вполне здоровыми. И только при помощи тестирования мы можем узнать, есть ли нежелательные гены у наших собак или нет, и только потом, честно оценив родословные собак, осознать потенциальность носительства.

Нарушить молчание.

Что мы можем сделать, чтобы нарушить кодекс молчания? Большинство породных клубов, если не все, имеют нравственный кодекс, который требует от заводчиков разводить здоровых собак. Начинать следует с клубов. Вместо того, чтобы быть социальными институтами типа «хороших старых приятелей», эти организации должны начать преследовать вполне реальную цель защиты будущего породы, требуя обязательного прохождения генетических тестов до вязки. Гораздо более серьезным, чем вязка 16-месячной суки, является вязка без принятия предварительных мер «генетической предосторожности». Тем не менее, во многих клубах «плохих заводчиков» определяют по возрасту, с которого они начинают вязать, или по частоте вязок, а вовсе не по тем критериям, которые являются обязательными доказательствами здоровья. Если брать во внимание выставочные успехи, сколько клубов выбирают «заводчика года» по количеству выигрывающего потомства? Есть ли такие клубы, которые требуют, чтобы заводчики предоставляли доказательство того, что они делают все возможное для того, чтобы обезопасить будущее породы? Мы можем нарушить молчание, поощряя тех, кто имеет мужество и решимость говорить о проблемах, делиться успехами и знаниями всего того, чтобы отворачиваться от них. Молчание будет нарушено, если каждый покупатель щенка и владелец суки, идущей на вязку, будут требовать документы, свидетельствующие о прохождении генетических тестов. Молчание будет нарушено, когда мы поймем, что недостаточно разводить собак – победителей или устанавливать самые высокие цены на щенков или иметь производителя, используемого пятьдесят, шестьдесят, сто раз; мы должны вернуть ту любовь, с которой мы впервые пришли в породу, и настойчиво и упорно работать с той целью, чтобы в будущем количество наследственных заболеваний и патологий снижалось год от года. Если вы знаете тех, кто вяжет собак без тестов, спросите себя – почему, возможно , это страх обнаружить носителя среди своих племенных собак? Или это страх финансовых убытков? Или они действительно считают, что их собаки безупречны? Или они боятся потерять статус «топ- заводчика» , если признают наличие проблем, над которыми надо работать? Или они боятся, что станет труднее получать красивых и здоровых собак? Или они утратили ту любовь, которой любили породу в начале своего пути к выставочному успеху? Или, что более печально, им просто нет дела до того , чего не видно глазом?

Заводчик - "цыган".

По моим наблюдениям существует особая категория заводчиков, я бы назвала их "заводчики-цыгане". Это ни в коей мере не определяет национальность, но суть явления отражает. Представьте себе цыгана на ярмарке, который каким-то образом умеет "отвести глаза" покупателю, заговорить" его и втюхать старую беззубую клячу под видом племенного жеребца...Точно такая же картина наблюдается и в среде заводчиков. Заводчик-"цыган" обладает изрядной наглостью, бессовестностью, умением выдать посредственную собаку за мега-звезду, а самого посредственного и заморенного щенка за супер перспективного. Заводчик-"цыган" непременно имеет заграничных собак, чаще всего, посредственного качества, приобретенных за небольшие деньги, как с явными, так и умело скрытыми дефектами. Такой заводчик не будет исключать из разведения собак, потому что "за них уплОчено" и "нужно отбить бабки". Наоборот, при помощи фотошопа средненькая собачка превращается в практически идеальную. Заводчик-"цыган" приложит все усилия, чтобы при минимуме затрат на вязку, получить максимум прибыли от продажи щенков. Заводчик-"цыган" всегда старается произвести на публику самое благоприятное впечатление. Такой заводчик никогда публично не будет охаивать чужих собак, превосходящих качеством его собственных, но сделает все от него зависящее, путем намеков, многозначительных фраз для того, чтобы окружающие имели в виду, что только здесь, только у этого заводчика можно найти самых качественных собак и щенков. Заводчик-"цыган" все свои силы и энергию вкладывает в создание собственной репутации, попутно навязчиво или не очень, но главное, методично, "топя" и "опуская" "конкурентов. Заводчик-"цыган" отнюдь не стремится показать свой "товар" всем. Равно как не стремится видеть среди своих покупателей людей, умеющих видеть собак, несмотря на все правильные слова и "охмуреж". Его желанные "клиенты" - новички в породе, желательно доверчивые и "ведомые" люди. И заводчик-"цыган" обладает поистине выдающимся чутьем на таких людей. Заводчик-"цыган" никогда не будет вывешивать на всеобщее обозрение в интернете, например, своих щенков, которых предлагает к продаже. Никогда на его сайте Вы не увидите результатов деятельности его питомника. Почему же заводчик-"цыган" продолжает свою деятельность и его проделки не выходят на свет божий...?

Хорошее будущее.

Разработка программы разведения с использованием научных методов и тестов – дело трудное и требует большого мужества, но нас должна питать и подвигать к этому надежда на лучшее будущее нашей породы. Главное – это уметь работать сообща, не боясь пересудов или молчания. Кодекс молчания можно нарушить, если все мы решим, что не намерены больше мириться с молчанием.

Сьерра Милтон (питомник курцхааров "Stormsong")
Источник: http://www.zooprice.ru/articles/dog/2008-1-1.phtml


www.griffons.lv
 
Feni4kaДата: Пятница, 11.12.2009, 20:00 | Сообщение # 186
ветеран
Группа: Совсем свой
Сообщений: 360
Статус: Offline

Всега было смешно когда люди чернив других себя. Удачи им.
Прикрепления: 8478320.gif (8.1 Kb) · 0885928.gif (4.6 Kb)


 
RK12Дата: Пятница, 11.12.2009, 20:25 | Сообщение # 187
Генералиссимус
Группа: Пользователи
Сообщений: 1255
Статус: Offline
Quote (Заряна)
оэтому, следуя этой логике, все не тестированные собаки должны быть настолько же абсолютно здоровы внутри, насколько они анатомически красивы снаружи.

Quote (Заряна)
Вам не нужно платить за рентгеновские снимки, анализы крови или консультации специалистов для того, чтобы оценить, насколько собака отвечает физическому стандарту.

Я не понимаю, почему одни ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ признаки (рентген сустава, например) приравнивают чуть ли не к генотипированию - ??? И костяк, и строение сустава - это внешние проявления генотипа, а не "генный набор"!

Quote (Заряна)
Те заводчики, которые изо всех сил стараются разводить здоровых собак и используют все научные достижения в этой области, чтобы обеспечить генетическое здоровье

Ага. И всё у них получается... И здоровое, и красивое...

Quote (Заряна)
Конечно, тестирование этих генетических нарушений не гарантирует того, что эти проблемы не возникнут при последующих вязках, но оно значительно снижает вероятность возникновения этих проблем, а это уже хорошее начало.

БЕСИТ!!! Это тестирование внешних признаков, которое выдают за генетическое исследование!!! И это при том, что тип наследования той же ДТБС не найден!!!


Лучше ротвейлера - собственно свой ротвейлер!

Сообщение отредактировал RK12 - Пятница, 11.12.2009, 20:25
 
ВИКТОРИЯДата: Среда, 24.03.2010, 18:40 | Сообщение # 188
Генералиссимус
Группа: Пользователи
Сообщений: 8789
Статус: Offline
ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ- ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ, КОГДА И ПОЧЕМУ

автор Фред Лантинг

Надеюсь, что Вы никогда не будете иметь помет щенков с волчьими пастями. Но если это произойдет, есть ряд причин, которые могут объяснить появление этого дефекта, по крайней мере, в некоторых случаях.

Давайте начнем с самого начала. Сперматозоид с половинным набором хромосом, необходимым для нового щенка, проникает в яйцеклетку и вызывает деление клетки на все более умножающиеся клетки, имеющие правильное число хромосом и особенностей от обоих родителей. Через некоторое время эти клетки начинают объединяться в разные группы, одни из которых в дальнейшем станут кишечником, другие – сердечными тканями, а какие-то закончат свое формирование в виде репродуктивных органов. Некоторые хромосомы в любой из этих групп остаются в бездействии, тогда как другие выполняют работу по формированию ДНК и РНК, которые определяют, будут ли определенные клетки кожей или клетками волос, определяют ли они пигмент, и множество других особенностей. Хромосомы, которые, к примеру, определяют, как собака будет лаять, не функционируют в клетках, которые составляют кожу, хотя все хромосомы с их генами находятся во всех соматических клетках тела. После первых немногих делений оплодотворенной яйцеклетки, получившуюся массу называют эмбрионом. Как и желудь, который «содержит» в себе листья, кору, корни, размер, сопротивляемость заболеваниям и т.д., так и эмбрион можно рассматривать как взрослую особь и её будущих потомков.

У некоторых более низших животных, сегрегация тканей в эмбриональном мочеполовом тракте никогда не заканчивается тем, что мы наблюдаем у млекопитающих, то есть репродуктивные и мочевыводящие органы рядом, но отличаются друг от друга. Вы можете считать, что это результат прерванного или остановившегося эмбрионального развития по сравнению с более высшими животными. Однако, чем ближе время зачатия и раннего деления клеток, тем меньше различий между эмбрионами червей, лягушек, чихуахуа, водяных буйволов и птеродактилей. Различия становятся очевидными, когда группы клеток продолжают «специализироваться» и этот процесс продолжается до, и даже после, рождения.

Иногда, в течение эмбрионального развития структур на пути к их завершению, что-то идет не правильно. Если развитие остановлено или нарушено, часть тела, формируемая в это время, в дальнейшем будет дефектна. Пример, который мы рассмотрим – развитие центральной спинной линии тела. Ранние эмбрионы немного походят на плоских червей или блины и, по мере того, как они развиваются, их края загибаются и должны соединиться по вершине. Вы когда-нибудь делали равиоли или яблочные пироги? Вы должны сложить края теста, а затем прищипнуть их, чтобы при выпекании не вытекала начинка. Спинной мозг – это начинка равиолей, а полностью сформированный позвоночный столб – уже приготовленное изделие. Если Вам позвонят прежде, чем Вы прищипнете края теста, а ваша любимая внучка решит помочь Вам и поместит пирог в духовку, то после интересного разговора, Вы обнаружите, что вся начинка находится где угодно, но только не в пироге! Подобная вещь может случиться и с телом, если развитие эмбриона было нарушено. Недоношенные младенцы находятся в группе риска, поскольку некоторые из них не закончили процесс «прищипывания» прежде, чем помещены в «духовку», известную как мир вне матки. Несросшиеся лобные кости черепа, spina bifida и hemivertebra – примеры дефектов, которые могут произойти с центральной спинной линией.

Дефекты среднелинейного закрытия могут проявляться различно; у Немецких овчарок я наблюдал неполное срастание средней линии скальпа, не полностью сформированные хвосты, дефекты черепа, spina bifida и волчьи пасти. Иногда появляются другие виды среднелинейных отклонений, например, пупочные грыжи, хотя они бывают и по другим причинам. Заячья губа является следствием среднелинейных отклонений, вероятно, случившихся во время, отличное от времени, когда может формироваться волчья пасть.

Волчья пасть – состояние, при котором твердая поверхность неба и более мягкие ткани за ним, по генетическим и/или экологическим причинам, не в состоянии полностью закрыться. Первый признак, когда у щенка подобное нарушение (если Вы не исследуете щенков сразу после рождения) – пузырящееся вокруг ноздрей молоко, когда щенок пытается сосать. В дополнение к чисто генетическим причинам, волчья пасть может быть обусловлена экологическим влиянием. Часто этот дефект наблюдается у потомства диабетиков. Было экспериментально установлено, что на появление дефекта влияет дисбаланс витамина A (как избыток, так и недостаток) и стероиды, полученные или выработанные сукой в течение первых трех неделей беременности. Такое увеличение производства кортикостероидов может быть зачастую связано с неуравновешенным темпераментом и/или серьезным испугом. У собак дефицит витамина B12 также может быть идентифицирован, как причина появления волчьей пасти. Антигистамины, полученные в начале беременности, тоже подозреваются в причине этого дефекта, так же как и др. химикаты и вирусные инфекции. Я уверен, что натуральные и синтетические гормоны и стероиды потенциально опасны, если даются сукам в течение беременности; в большинстве случаев, волчья пасть – врожденный дефект, вызванный стероидами. Кроме того, кортизон и подобные стероиды могут спровоцировать обильную кровопотерю во время родов, особенно, если проводится кесарево сечение.

ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В ПЕРВЫЕ ТРИ НЕДЕЛИ

Генетические факторы ответственны за невысокий процент летальных исходов и др. нарушений у новорожденных щенков. Поэтому, если Вы примите во внимание факторы генетики, правильного кормления, гигиены и профилактики, то Вы увеличите свои возможности для получения нормального, здорового и успешного потомства.

Прежде всего, начало со здоровой суки – одна из гарантий получения здорового помета. Некоторые лекарства или избыток витамина A, получаемые сукой во время беременности, по наблюдениям, способствуют появлению волчьей пасти, уменьшению численности щенков в помете, мумифицированию зародышей, расстройству нервной системы, а также дефектам развития глаз, ушей и сердца у щенков. Если беременная сука подвергалась воздействию очень высоких уровней инсектицида Карбарила (более известному под торговым названием Sevin), то последствия могут проявиться в виде уродств желудочно-кишечного тракта и грудинно-брюшных трещинах; другие инсектициды могут вызвать у щенков деформации скелета. Будьте осторожны в использовании инсектицидов, и ваша производительница будет в безопасности. Один мой друг трагически обработал свою недавно родившую суку 10%-ым порошком Sevin (концентрация, используемая против садовых вредителей), вместо 5%-ой концентрации порошка (используемой против блох и клещей). Это убило и её и всех щенков. В этом случае было неправильно выбрано количество и время для использования этого инсектицида.

Больше всего случаев смерти новорожденных щенков в течение первой недели приходится на небрежность матери и отсутствие у неё молока. Частично это также может произойти из-за небрежности заводчика в области гигиены и профилактики инфекционных заболеваний. Опираясь на статистику, можно сказать, что всего лишь чуть менее 3% смертей щенков в течение первой недели происходят по причине волчьей пасти. Такие щенки подвергаются эвтаназии уже на второй день или вскоре умирают сами от пневмонии, вследствие попадания молока в легкие.

Заячья губа – трещина в передней части неба, проходящая через центр десны и переднюю губу до мочки носа (иногда и через неё). Этот дефект вызван нарушением развития эмбриона в несколько различное время, чем волчья пасть. Иногда, если психо-биохимическое разрушение продолжалось чуть больше времени, чем мгновенная травма, Вы можете обнаружить сразу два этих дефекта у одного щенка. Вы, возможно, встречали людей с подобными нарушениями. Хотя у людей эти дефекты исправляются хирургическими методами, у собак эти усилия не оправданы.

КРАТКИЕ ВЫДЕРЖКИ ИЗ ИСТОРИЙ БОЛЕЗНИ

Несколько лет назад один член Кеннел клуба штата Огайо получила небольшой помет щенков с волчьими пастями. Один щенок имел волчью пасть, другой – волчью пасть и заячью губу, а у третьего все внутренние органы находились вне грудной и брюшной полости. Это пример того, как дефект среднелинейного закрытия может проявиться на брюшной части. Все щенки в помете умерли.

После определенных исследований, она узнала, что это произошло из-за химикатов, которые вдыхала или поглощала беременная сука. Ничто в её доме или дворе не могло вызвать этого, поэтому она стала выяснять у соседей – не распылял ли кто-нибудь во дворе какие-нибудь химикалии (пестициды, инсектициды, гербициды). В итоге она выяснила, что сосед через дорогу приглашал известную фирму, чтобы та обработала газон перед домом, но после обработки он не выставил предупреждающие флажки. Таким образом, сука в течение дня или двух вдыхала и впитывала через поры лап химикалии, которыми обработали лужайку. Это случилось в критический период развития эмбрионов, когда подвергание химикалиями более, чем вероятно может вызвать эту проблему. Первый триместр беременности – время наибольшего риска.

Как-то раз я повязал свою суку (с очень хорошим темпераментом) с известным победителем по имени Hein, выбрав его за пигмент и бедра; одна из сук из этого помета обладала очень неуравновешенным темпераментом. Когда эта сука выросла, владельцы повязали её. В течение первого триместра беременности эта сука подверглась внезапному и травмирующему испугу. Даже притом, что испуг длился всего несколько минут, её возбужденность была на пике в течение нескольких часов, что отразилось на её будущем помете. Все щенки родились с волчьими пастями, кроме того, двое из них были с заячьими губами. Все щенки были усыплены. Больше эта сука никогда за свою жизнь не рожала щенков с подобными дефектами.

Такие отклонения от нормы среднелинейного закрытия возможны по психофизиологическим причинам, когда сука на определенной стадии беременности подвергается стрессу. Её собственные гормональные выбросы действуют так же, как и стероиды. Хотя, конечно, суки с устойчивой психикой менее восприимчивы к стрессам, чем легковозбудимые или суки со слабой психикой.

Когда я упомянул об этом наблюдении в статье одного журнала, кто-то спросил меня в письме – как эта теория может иметь отношение к связи лицевой расщелины и брахицефалии? Короткомордые суки являются более нервными или, возможно, легковозбудимыми? Или это может быть только генетическим фактором? Нет, ответил я, для этого есть больше причин. Возбудимый темперамент может, и обычно имеет, генетические предпосылки, впрочем, как и любая необычная или «раздражительная» реакция на перепады уровней стероидов. Плюс, брахицефальные собаки, хоть и прекрасные в глазах своих владельцев, являются короткомордыми из-за неправильного строения гипофизарной железы. Эта железа, прямо или косвенно, влияет на работу всех других эндокринных желез и гормонов. Включая и те, что влияют на появление волчьей пасти. Возможно, дефект, причиной которого является бульдожья морда с вздернутым носом и недостаточно развитой верхней челюстью, идет «нога в ногу» с дефектом, который прямо или косвенно связан с нормальным среднелинейным закрытием у эмбриона в конечной стадии беременности.

Хотя многие заводчики (больные «питомниковой слепотой») Лхаса-Апсо и др. короткомордых пород утверждают, что это мнение не поддерживается ничем из того, что мы знаем об эндокринологии или генетике, я достаточно изучил физиологию и генетику, чтобы не согласиться с ними. Вообще предполагается, что типы строения, например, форма головы (некоторые породы, такие как Сенбернар, Ньюфаундленд и др., сохраняют с возрастом «детское» выражение), связаны с функцией гипофизарной железы и гормонов роста, взаимодействующих с другими гормонами. Давно известно, что породы с мордами, подобными Мопсам/Пекинесам/Бульдогам во многом физиологически отличны от пород с «естественной» формой головы (Немецкая овчарка, Аляскинский маламут, Шпиц и др.). Я оставляю для выступающих против этого придумать лучшее объяснение того, почему все брахицефальные породы имеют вид собаки, «встретившейся» с кирпичной стеной на скорости 35 миль в час.

Один заводчик Вест Хайленд Уайт терьеров написал мне: «Мы также имели целый помет щенков с волчьими пастями. В линиях кобеля и суки никогда не встречались подобные дефекты. Фактически, мы вязали кобеля и суку, предварительно убедившись в «чистоте» их линий. Мы обсуждали эту проблему со множеством ветеринаров и они решили, что это могло быть результатом вирусной инфекции, перенесенной сукой в критический период беременности.» Это возможно. Окружающие неисправности могут вызвать телесные неисправности. Тот же самый корреспондент позже написал: «Спасибо! Это объясняет появление щенка с волчьей пастью, которого мы имели в прошлом году, после того, как две наши суки серьезно подрались. Дасти как раз была в критическом периоде беременности, ответственном за развитие неба. Другая же сука потеряла целый помет! Гормоны! Тьфу!»

Чтобы избежать дефектов среднелинейного закрытия, есть несколько шагов, которые Вы должны взять на вооружение. Естественно, во-первых, Вы должны быть осторожным в подборе племенных пар. После того, как Вы, по возможности, исключили генетический фактор, удостоверьтесь, что окружающая среда способствует хорошему здоровью и свободна от потенциальных психологических травм и токсинов. Не позволяйте своей суке гулять без присмотра, особенно в течение первых 3 недель беременности. Удостоверьтесь, что Вы делаете все, чтобы способствовать благоприятному течению беременности на протяжении всего её срока. Если Вы имеете брахицефальную (особенно, карликовую) породу, типа Пекинеса, Мопса, Бульдога, Бостона и т.п., исследуйте предков, братьев и сестер на наличие подобных проблем прежде, чем Вы повяжете свою собственную собаку.

И, поскольку, этот дефект все-таки встречается не часто – Не беспокойтесь; будьте счастливы!

Перевод Осокина Татьяна
www.slav-trophy.ru


 
QueenДата: Среда, 24.03.2010, 20:18 | Сообщение # 189
Генералиссимус
Группа: Редкий гость
Сообщений: 3213
Статус: Offline
ВИКТОРИЯ, к чему это? Что ТЫ знаешь об этом? Это бывает и у людей, считаю, что это не тема для праздного любопытства. Требую удалить эту статью!

.
 
KristinaGorsДата: Четверг, 25.03.2010, 21:36 | Сообщение # 190
Полковник
Группа: Пользователи
Сообщений: 242
Статус: Offline
Queen, зачем ей что-то знать об этом ? она нашла, выложила статью, в нужной рубрике, кому-то интересно, кому-то нет... Но Вы зато "требуете"


 
ВИКТОРИЯДата: Четверг, 25.03.2010, 23:20 | Сообщение # 191
Генералиссимус
Группа: Пользователи
Сообщений: 8789
Статус: Offline
Наследование неправильного прикуса

Для успеха племенной работы с породами охотничьих собак необходимо соблюдение определенных зоотехнических приемов.
Однако на практике некоторые собаководы и кинологи не учитывают основные законы генетики в племенной работе с охотничьими собаками. Нам известны случаи, когда в секции немецких короткошерстных легавых собак МООиР исключали и продолжают исключать из планов вязок производителей высокого племенного класса. Так, например, ч. Лада, экстерьер "отлично", дипломы: два - I степени, по одному - II и III степени, владелец Г. Т. Тушкан; Фирс, экстерьер "очень хорошо", дипломы: три - I степени, по одному - II и III степени, исключены из планов вязок из-за того, что у ч. Лады был обнаружен один потомок с неправильным прикусом (недокус), а Фирс 1135/кл исключен потому, что его бабка н. Лада Г. Т. Тушкан и прадед ч. Дик И. И. Яковлева были гетерозиготными по прикусу, то есть несли в себе ген неправильного прикуса в скрытом виде.

Упомянутые собаки ч. Лада и Фирс произошли от выдающегося производителя, шестикратного чемпиона, основателя племенной линии короткошерстных легавых собак в нашей стране, Дика И. И. Яковлева, который нес в скрытом виде ген неправильного прикуса и передал его потомству.

Доводы за исключение из планов вязок ценных для породы производителей по гетерозиготному признаку не могут служить достаточным основанием, так как являются лишь умозрительным заключением, которое основано на ложном представлении о генетических принципах ведения селекционной работы с породами охотничьих собак.
Попробуем, основываясь на законах генетики, доказать, что однородные гетерозиготные пары животных, несущие в себе ген неправильного прикуса в скрытом виде, могут участвовать в племенном воспроизводстве, при выбраковке особей с неправильным прикусом.

Решение поставленной задачи выполняется следующим образом. В качестве родоначальников популяции условно взято восемь собак, все они гетерозиготны, несут в себе ген неправильного прикуса в скрытом виде. Из этих восьми собак образуют четыре пары. Они при средней плодовитости в шесть щенков дадут в первом поколении 24 собаки (4х6 = 24).
В соответствии с законом Менделя эти потомки будут состоять из следующих групп животных: 1/4 гомозиготных с нормальным прикусом; 1/2 гетерозиготных и 1/4 гомозиготных с неправильным прикусом, то есть будет получено шесть собак гомозиготных, не несущих в себе ген неправильного прикуса в скрытом виде, и шесть собак с неправильным прикусом, Отбраковываем шесть собак с неправильным прикусом, остальных 18 собак допускаем к вязкам, составляем из них девять племенных пар, которые дадут 54 собаки (9х6=54) второго поколения.
Это поголовье по закону Менделя будет состоять из следующих групп животных: 27 собак (50%) гомозиготных с нормальным прикусом, 18 собак (33%) гетерозиготных и 9 собак (17%) с неправильным прикусом, которых необходимо отбраковать.

Продолжая аналогичные исследования до шестого поколения, получаем данные, по которым численность поголовья в шестом поколении составит 2844 собаки. В том числе: 2718 собак (96%) гомозиготных с нормальным прикусом, 84 собаки (2,5 wacko гетерозиготных, 42 собаки (1,5%) с неправильным прикусом.
Из приведенной задачи видно, что численность собак, гомозиготных (с нормальным прикусом) в породе, стремится к 100%, а гетерозиготных и с неправильным прикусом - к нулю (учитывая, что разведение ведется под постоянным наблюдением селекционера).

На основе приведенных примеров закономерности наследования неправильного прикуса у собак в процессе развития популяции можно сделать следующие выводы.
Недопустимо использование в племенном воспроизводстве собак с неправильным прикусом, так как это приводит к значительному увеличению поголовья с подобным пороком.

Собаки, имеющие правильный прикус, но несущие в себе наследственность неправильного прикуса, могут использоваться как племенные производители, если они по своим комплексным оценкам удовлетворяют требованиям методических указаний по ведению племенной работы с породами охотничьих собак. При этом не следует повторять вязки пар, от которых 'в пометах были обнаружены потомки с неправильным прикусом.
Отстранение гетерозиготных собак от вязок является большой ошибкой, так как при этом из разведения могут исключаться собаки высоких племенных классов, что приведет к ухудшению качественного состояния породы.
Приведенные выше примеры о закономерностях наследования позволяют сократить численность поголовья с нежелательными отклонениями от стандарта пород охотничьих собак в последующих поколениях.
При отбраковке нежелательных фенотипов собак происходит генетическая перестройка каждого последующего поколения, которая сокращает удельную численность несущих нетипичную наследственность в потомстве, например устранение недостатков и пороков в типе конституции и экстерьера, нетипичном окрасе шерстного покрова, нестандартного роста и цвета глаз и так далее.

Из приведенных примеров видно, что, разумно пользуясь генетической наукой, кинолог может управлять наследственностью животных и преобразовывать признаки в нужном направлении в зависимости от поставленных задач, состояния поголовья и перспектив развития породы.
Источник: А. Петров, эксперт-кинолог первой категории

http://www.biglik.ru/index.p....:detail


 
ВИКТОРИЯДата: Четверг, 25.03.2010, 23:27 | Сообщение # 192
Генералиссимус
Группа: Пользователи
Сообщений: 8789
Статус: Offline

Изменение прикуса собак

Сетуя на то, что охотничьи собаки все больше превращаются в декоративных, Л. Крушинский совершенно несправедливо обвиняет в этом кинологов. А ведь причина в другом: в резком ограничении возможности содержания, провоза, выгула и натаски собак.

Весьма интересно высказывание Е. Землянского (журнал "Природа", 1971, 7), но в отношении лаек и фокстерьеров оно не приемлемо. Дело в том, что зубы для собак данных пород имеют огромное значение. Особенно передние зубы - резцы и клыки. С неправильным прикусом (особенно перекусом) собака не сможет делать сильные болевые хватки по зверю. К тому же известно, что во всех случаях при отклонении прикуса от нормального увеличивается стирание, разрушение и подверженность зубов заболеваниям (Гурский, 1970).

Появление неправильного прикуса обусловлено двумя причинами: близкородственным разведением или заболеванием рахитом. К сожалению, определить происхождение неправильного прикуса трудно и при экспертизе собаки с этим дефектом снижают оценку за экстерьер. Эта мера необходима до тех пор, пока не будет изучена физиологическая и генетическая стороны данного порока. Биологически неверно, когда собаку, имеющую в прошлом отличную оценку за экстерьер, с возрастом исключают из племенного поголовья за появление прямого прикуса. Если она получила высокую оценку за экстерьер в возрасте 1 - 2 года, то все последующие оценки не должны зависеть от формы прикуса, так как ножницеобразный прикус закономерно переходит в прямой по мере старения организма. В природе элиминирующее действие неблагоприятных факторов среды проявляется жестко, процессы смены поколений животных протекают быстро. Поэтому, изучая изменение возрастной структуры черепов у видов семейства собачьих, можно найти разгадку появления и значения формы прикуса.
Мы проанализировали прикус на 23 черепах волков, 182 черепах лисиц, 200 черепах енотовидных собак, полученных от животных известного возраста. Форма прикуса определялась по фактическому смыканию челюстей и форме стирания резцов.
Выделены четыре основных формы прикуса: нормальный, нормальный с уклоном к прямому (внутренние края верхних и наружные края нижних резцов соприкасаются, отчего не внутренней поверхности верхних резцов и наружной нижних имеются потертости эмали); почти прямой (режущие поверхности резцов перекрываются наполовину); прямой и перекус. Недокус отдельно мы не выделяли, но в тексте все оговаривается. Первые две формы мы относили к нормальному прикусу.
У енотовидных собак ножницеобразный прикус имеют 76,5% особей, причем он очень быстро переходит к прямому и уже в возрасте 3+ лет (плюс означает, что зверю больше указанного возраста на 8 - 10 месяцев) нормальный прикус отмечен нами лишь один раз. Сеголетки и особи 1 + года из названного количества составляют абсолютное большинство (90%). Прямой прикус встречается у енотовидных собак всех возрастов, но преобладает начиная с 1 + года и старше (табл. 1). Особи 5+ и 6+ -летнего возраста имеют только прямой прикус. Перекус отменен три раза (1,5%). Собственно, перекус только намечается - наружные края нижних резцах выступают за наружные края верхних резцов до 1 мм. Молодые особи (0+ лет) изредка имеют легкий недокус - между верхними и нижними резцами остается зазор до 1,5 мм.
Из таблицы 1 видно, что тип смыкания зубов у енотовидных собак с возрастом закономерно и синхронно переходит к прямому. Максимальный возраст этого хищника, по нашим данным, около семи лет. Поэтому форма прикуса меняется очень резко - продолжительность жизни в естественных условиях невелика, в связи с тем процессы развития и старения организма протекают быстро. Это, естественно, сказывается на старении зубной системы.
Такое явление замечено дважды, но с возрастом прикус выравнивается.
У лисицы ножницеобразный прикус имеют 79,7% особей. Переход к прямому прикусу происходит медленнее, чем у енотовидных собак. Начиная с 4+ лет прикус становится прямым, а всего с этим типом смыкания зубов в нашей пробе было 20 черепов (11 wacko (табл.2). Сеголетки м особи 1 +-летнего возраста составляют преобладающее большинство (89,6%). Прямой прикус может быть у особей всех возрастов, но с 2+ лет частота встреч его нарастает. Перекус отмечен один раз у лисицы-сеголетки. Нижняя челюсть выдавалась вперед на 9 мм. В строении зубной системы это вызвало соответствующие изменения, а именно: нижние клыки помещались между вторым и третьим верхними резцами, где образовалась своего рода диастема; третий верхний резец вплотную отодвинут к клыку. Подобное уродство доставляло хищнику немалые неудобства в схватывании и разрывании добычи, упитанность его была низкой.
В таблице 2 также прослеживается прямая зависимость формы прикуса от возраста особи, но у сеголетков он, как правило, нормальный. То, что перекус зарегистрирован только у молодой лисицы, дает нам основание предполагать о направленности элиминации хищников по этому признаку. Возрастной переход от нормального прикуса к прямому у лисиц, как и у енотовидных собак, происходит резко, обычно продолжительность жизни лисицы не превышает 7 - 8 лет, однако был встречен один экземпляр в возрасте 9+ лет.
Небольшое количество обследованных черепов волка не дает возможности провести полный анализ возрастной смены прикуса у этого хищника, но некоторые детали оказались весьма существенными. Перекус не обнаружен, нормальный прикус сохраняется до 6+ лет. Однако тенденция перехода прикуса к прямому наблюдается с 3+ -летнего возраста. Прямой прикус обнаружен у двух волков 10+ и 11 + лет. Это предельный возраст, установленный нами, что ставит волка в разряд долгожителей среди хищников семейства собачьих. Как видимо из таблицы 3, у волка также отмечается закономерность возрастной смены нормального прикуса на прямой, но происходит это гораздо медленнее, чем у других видов семейства.

Различий в смене формы прикуса у особей разного пола с возрастом не отмечено. Разница в показателях, отраженных в таблицах, объясняется лишь неравномерностью проб по возрастным классам.
Как же происходит перестройка в зубной системе хищников?
У молодой особи все постоянные зубы имеют четкую структуру режущих поверхностей, длинные конические корни, высокую расширяющуюся коронку резцов с тремя лопастями. По мере старения организма поверхности зубов стираются, а для восстановления высоты зубов и нормального их функционирования они постепенно выталкиваются из альвеол. Это происходит со всеми зубами без исключения. Коническая лопатообразная коронка резца выравнивается по ширине, становится короче и все дальше отходит от края альвеолы. Одновременно корень зуба все более выходит наружу. Точнее сказать, зуб "Растет" на протяжении всей жизни животного, но не в результате увеличения какой-либо его части, а вследствие уменьшения длины корня, коронки и общей длины зуба. Альвеола со стороны корн зарастает костной массой, у очень старых хищников становится настольно мелкой, что зубы легко вынимаются из гнезда, а коронка полностью стирается.

Резцы имеют форму дуги (вид сбоку), обращенной выпуклой стороной наружу. Диаметр дуги верхних резцов меньше диаметра нижних. Поэтому по мере "роста" резцов верхние как бы подгибаются внутрь, происходит смещение их относительно нижних. В этом процессе и заключается вся закономерность изменения формы прикуса. Аналогичные процессы протекают и в организме собаки.

Вышеизложенное подтверждает естественный закономерный ход возрастной изменчивости прикуса и позволяет нам сделать вывод о необходимости внесения следующих поправок в стандарты охотничьих собак и положение о племенной работе:

1. Оценку экстерьера собаки необходимо проводить не позднее двух-трехлетнего возраста. После из-за перестройки в зубной системе установить исходный прикус трудно, а это может привести к отклонению от племенной работы производителя высокого класса.
2. Приобретение собакой старше трех лет прямого прикуса не должно отрицательно влиять на общую оценку экстерьера и вывода ее из племенного поголовья.
3. Как исключение при дефиците производителей к вязке могут быть допущены собаки с врожденным прямым прикусом, но с последующей строгой выбраковкой потомства. Вопреки перекусу прямой прикус встречается в природе во всех возрастных группах хищников, поэтому в отношении к нему возможны подобные отступления.
4. Перекус - уродливая форма смыкания зубов. Собаки с таким прикусом из племенного поголовья исключаются независимо от их прочих достоинств.
В. ЮДИНА
эксперт-кинолог второй категории
В. ЮДИН,
кандидат биологических наук

http://www.biglik.ru/index.p....:detail


 
ВИКТОРИЯДата: Четверг, 25.03.2010, 23:27 | Сообщение # 193
Генералиссимус
Группа: Пользователи
Сообщений: 8789
Статус: Offline
Quote (Sabubulichek)
ВИКТОРИЯ,



 
ГердаДата: Пятница, 26.03.2010, 01:01 | Сообщение # 194
Генералиссимус
Группа: Совсем свой
Сообщений: 2649
Статус: Offline
ВИКТОРИЯ, спасибоще,только разглядла,очень интерестно.

 
RK12Дата: Пятница, 26.03.2010, 08:24 | Сообщение # 195
Генералиссимус
Группа: Пользователи
Сообщений: 1255
Статус: Offline
Quote (Queen)
Что ТЫ знаешь об этом? Это бывает и у людей, считаю, что это не тема для праздного любопытства. Требую удалить эту статью!

Правда, интересная статья. Я б о не которых моментах не задумалась даже! А болезни - они многие у людей и собак общие...

И про прикус интересно - спасибо!


Лучше ротвейлера - собственно свой ротвейлер!
 
GebrikuzjaДата: Среда, 08.06.2011, 18:24 | Сообщение # 196
Шеф
Группа: Администраторы
Сообщений: 4773
Статус: Offline
Особенности генетических заболеваний у породистых собак.
Профилактика и меры борьбы с генетическими аномалиями.
Автор: Данилочкина Евгения Викторовна

Вся жизнь млекопитающих основана на генетическом коде. Этот код содержится в молекуле ДНК. Отрезок ДНК, несущий код для синтеза определенного белка, называется геном. Длинные цепочки генов составляютхромосомы. В каждой клетке содержится набор хромосом, за исключением половых клеток (гамет). В наборе собаки 78 хромосом, а кошки - 38. При мейозе хромосомы выстраиваются по середине клетки с соответствующей парой. Эта пара всегда одинаковая, и две хромосомы, связанные друг с другом, называются гомологической парой. Эти гомологические пары делятся, поэтому гаметы имеют половинный набор хромосом по сравнению с обыкновенными клетками. Два гена, по одному из каждой хромосомы, взаимодействуют разными путями. Один ген -доминантный, другой - рецессивный. Проявление действия гена, то есть белок, который продуцируется, будет определяться доминантным геном. Рецессивный - не проявляется. В другом случае оба гена будут играть роль в продукции белка, что определяется как кодоминантность. Исключением в гомологических парах являются две хромосомы, называемыми половыми (все остальные называются аутосомными). Эти хромосомы определяют пол животного. У млекопитающих пол - это полигенный признак, который определяется в момент оплодотворения. Женские клетки состоят из двух X хромосом, а мужские из одной X и одной У хромосом. Во время мейоза яйцеклетка несет одну X хромосому от матери, тогда как спермий -либо X, либо У хромосому от отца. Это имеет значение в наследовании заболеваний, которые сцеплены с X-хромосомой, и означает, что некоторые наследственные заболевания могут чаще поражать животных одного пола по сравнению с другим. Хотя любое животное будет нести только две разновидности генов, все же благодаря мутации и естественному отбору внутри популяции может существовать несколько их форм. Эти различные виды генов называются аллелями. Если заболевание и признаки наследуются простым путем, то есть заболевание, аутосомно-доминантное или рецессивное, тогда можно воспользоваться законами генетики, чтобы предсказать какое будет потомство, если генетический материал родителей известен. Генетические аномалии. У собаки, как и у всех домашних животных, встречаются наследственные дефекты, отрицательно влияющие на ее жизнедеятельность, воспроизводительные способности. Дефекты обусловлены генными мутациями и хромосомными абберациями. Генетические аномалии контролируются одной парой аллельных генов и наследуются по законам Менделя: аутосомно-доминантно, аутосомно-рецессивно или могут быть сцеплены с полом. Степень проявления аномального признака определяется пенентрантность и экспрессивностью гена, с одной стороны, и воздействием факторов внешней среды - с другой. Экспрессивность - это степень выраженности признака. Некоторые гены не всегда оказывают видимый эффект. Например, поликистоз почек у кошек наследуется как аутосомно-рецессивный признак, но не у всех кошек, имеющих эти гены, есть кисты на почках. Это явление называется неполная пенентрантность. Пенентрантность -это процент особей, у которых проявляется ожидаемый фенотип. Аутосомно - рецессивные признаки, проявляющиеся только у гомозигот, чаще всего полностью пенентрантны с высокой экспрессивностью. Этот признак передается из поколения в поколение без изменений. Каждый пораженный потомок имеет одного больного родителя, если только заболевание не развилось в результате мутаций. Аутосомно-рецессивное заболевание может передаваться через поколение. Некоторые гены, которые в хромосоме расположены близко, имеют тенденцию передаваться вместе. Таким образом, два признака, контролируемых разными генами, могут быть обнаружены вместе у одного животного, и наличие одного из этих признаков может служить маркером наличия другого. Это явление известно как сцепление. Некоторые признаки несет X хромосома, и это может приводить к феномену сцепления с полом. Например, заболевание, называемое сцепленная с Х- хромосомой мышечная дистрофия, к которому предрасположен золотистый ретривер. Признаки, сцепленные с полом проявляются у сыновей, которым они передаются от матерей через одну X хромосому и не проявляются у дочерей. Если заболевание наследуется по Х-сцепленному доминантному типу, то при спаривании пораженных самцов со здоровыми самками, они передадут гены своим дочерям, а не своим сыновьям. Пораженные самки затем передадут заболевание половине сыновей и половине дочерей. Если заболевание наследуется по Х- сцепленному рецессивному пути, то оно может передаваться через поколение. Эти случаи часто встречаются у самцов. Эта ситуация редко встречается в природе, но возникает у домашних животных из-за инбридинга. У собак описаны более 50 генетических аномалий, большинство из которых наследуется моногенно, реже полигенно. Наследственные аномалии могут затрагивать разные органы и ткани, вызывать нарушения любых функций организма. Выделяют следующие типы аномалий: Безволосость. В качестве примера приведем китайскую хохлатую собаку. Порода была получена соединением доминантного гена гипотрихоза с геном длинных волос. Гомозиготные по гипотрихозу особи умирают до рождения. Все особи безволосые имеют генотип Hh ( гетерозиготы), животные с генотипом hh покрыты шерстью. Аномалии мозга и ЦНС ( гидроцефалия, дегенеративная миелопатия, эпилепсия, энцефалит мопсов). Аномалии глаз, слуха ( врожденная глухота, генерализованная прогрессирующая атрфия сетчатки. Передается по аутосомно- рецессивному типу наследования). Аномалии скелета - ахондроплазия, дисплазии. ДТС - признана сегодня типичным заболеванием, вызываемым взаимодействием факторов наследственности и окружающей среды. Для проявления дисплазии необходимо взаимодействие многих генов, то есть речь идет о полигенной наследственности. Собака у которой рентген не показало наличие дисплазии, может быть носителем генов этого заболевания, что не исключает возможности проявления дисплазии у потомства. Исследования генетических причин и связей затруднены тем, что у этого дефекта имеются различные степени тяжести. Это указывает на то, что повреждение вызывает неотдельный болезнетворный ген, но взаимодействие многих генов, против которых нельзя бороться по отдельности. Совершенно не допустим инбридинг на особь, подозреваемую в заболевании. Аномалии кровяной системы - гемофилия А и Б. Это сцепленная с полом патология. При гемофилии Б спонтанные мутации встречаются реже. Наследственная порфирия - приводит к анемии у сиамских кошек. Патология ССС: дилатационная кардиомиопатия - частота заболеваний у чистопородных собак 0,65%, у помесных 0,16%. Желудочковая экстрасистолия наследованное у немецкой овчарки. Наследованная артериальная гипертензия отмечена в кроссах у хаски. Аномалии пищеварительной системы - сахарный диабет, различные дисфункции. Аномалии мочевой системы - амилоидоз почек у шарпеев. Семейное заболевание почек (наследственное) возникают у родственных особей с большей частотой, чем допускалось бы одной лишь случайностью. Должно подозреваться каждый раз, когда возникает хроническая почечная недостаточность у молодых животных. Уролитиаз. Аномалии системы размножения: а) XX половая реверсия. Хромосомные и фенотипические половые признаки не совпадают. Фенотипически самец с XX половой реверсией является по хромосомам самкой. б)ХО синдром. Не происходит разъединения хромосом во время развития гамет, вследствие чего одна гамета содержит две половые хромосомы, а другие гаметы не содержат половые хромосомы и получается ХО зигота. По фенотипу это самка, которая может быть бесплодной или у нее затянувшийся проэструс. в)ХХХ синдром. Не происходит разъединения хромосом во время развития гамет, вследствие чего одна гамета содержит две половые хромосомы. Когда XX яйцеклетка оплодотворяется спермием, содержащим Х- хромосому, получается XXX зигота. Особь фенотипически самка, у которой недоразвиты гениталии и отсутствует половой цикл. г) крипторхизм. Патология имеет ограниченный по полу аутосомный путь наследования. Клиническая генетика Наследственные заболевания чаще встречаются у домашних животных, чем у диких. По мере усовершенствования разведения создания науки генетики использовали инбридинг, чтобы создавать и получать определенные желаемые признаки. К сожалению, инбридинг уменьшает генетические вариации в породе и приводит к превалированию рецессивных генов, которые часто опасны. Нехватка популяции возникает из-за частого использования желаемых особей, например чемпионов выставки. Большинство описанных генетических заболеваний собак наследуются по аутосомно - рецессивному пути. Это может быть связано с инбридингом, но также может быть обусловлено трудностью в идентификации и устранении рецессивных признаков в программе разведения. Следует отметить , что инбридинг сам по себе не вызывает генетических заболеваний, и некоторая степень инбридинга необходима для закрепления желаемых генов. Врожденные заболевания очень разнообразны, от относительно благоприятных до неизменно летальных. Диагностика их обычно базируется на сборе анамнеза, клинических признаках, анализе заболеваний у родственных животных, результатах анализирующего скрещивания и определенных диагностических исследований. Анализирующее скрещивание часто рекомендуется для выявления аутосомно - рецессивного гена. Но оно может быть полезным при раннем проявлении заболевания. Для диагностики заболеваний необходимы ультрасонография и гистопатология при поликистозе почек или анализ на фактор Виллебранда. В некоторых лабораториях исследуют пробы с помощью ферментных и иммунологических анализов, и по результатам можно сказать, является животное гомозиготным или гетерозиготным. К специфическим анализам на уровне ДНК, доступным для идентификации генетических заболеваний, относят метод сцепления генов, при котором ищут ген-маркер. Тесты выявляют определенные мутации, вызывающие заболевания, но их надо использовать осторожно, так как заболевание может вызвать несколько мутаций, особенно у разных пород. Анализы на уровне ДНК дают многообещающие результаты для идентификации и устранения генетических заболеваний у собак и кошек. Врожденные патологии могут быть выявлены до того, как животное пустят на племя, и больных удастся устранить из разведения, если признаки рецессивны, скрещивать их только со здоровыми животными, чтобы сохранит желаемые признаки. Это позволит сохранить генетическое разнообразие породы и в то же время устранить врожденные патологии. Генетические заболевания у отдельных пород Боксер - стеноз аорты (аутосомно-доминантный признак с модификацией генов или полигенное), ДМКП, сенсорная невропатия боксеров, крипторхизм. Доберман - ДМКП, расширение желудка, нарколепсия, глухота. Дермоид. Синдром ХО, семейное заболевание почек. Йоркширский терьер - незаращение артериального протока, эндокардиоз, меланоз кожи, уратный уротилиаз, крипторхизм. Кокер - стеноз легочной артерии, себорея. Гипотрихоз, гемофилия, катаракта, семейное заболевание почек, XX половая реверсия. Мопс - простое лентиго ( аутосомно-доминантный признак).язва роговицы, ахондродисплазия, генетическая карликовость, XX половая реверсия. Немецкая овчарка - стеноз аорты ( наследуется как аутосомно-доминантный признак с модификацией генов или полигенный. Желудочковая экстрасистолия. Гемофилия. Эпилепсия, атрофия ацинусов поджелудочной железы. Пекинес - ДМКП, дерматит, катаракта, глаукома, семейное заболевание почек, крипторхизм. Ротвейлер - стеноз аорты ( аутосомно- доминантный признак с модификацией генов или полигенный), ДТС 24,6%, остеосаркома. Такса - опухоли, заболевания кожи. Глаз, крипторхизм. Болезнь межпозвоночных дисков. Французский бульдог - гипотрихоз( сцепленный с половым признаком). Гемофилия В. Опухоль мозга. Катаракта. Чихуахуа - гидроцефалия. Глаукома, крипторхизм. Шарлей - себорея, ДТС, заворот век, амилоидоз почек. Шнауцер - незаращение артериального протока, стеноз легочной артерии, эндокардиоз, гипотиреоз, глаукома, катаракта.


"При знакомстве я всегда вижу в человеке только хорошее. Пока сам человек не докажет обратное." Владимир Высоцкий

И дай вам БОГ вдвойне, чего желаете вы мне!
 
Форум » Приобретение, содержание и воспитание собак » Ветеринария » Наследственные заболевания
  • Страница 7 из 7
  • «
  • 1
  • 2
  • 5
  • 6
  • 7
Поиск: